SOTALOL ARROW LAB 80 mg cp séc

Grossesse

Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence un effet tératogène.

Il a été montré que le sotalol traversait le placenta.

En clinique, aucun effet tératogène n'a été rapporté à ce jour et les résultats d'études prospectives contrôlées avec quelques bêta-bloquants n'ont pas fait état de malformations à la naissance.

D'autre part, chez le nouveau-né de mère traitée, l'action bêtabloquante persiste plusieurs jours après la naissance et peut se traduire par une bradycardie, une hypotension, une détresse respiratoire, ou une hypoglycémie ; mais le plus souvent, cette rémanence est sans conséquence clinique.

Il peut néanmoins survenir, par réduction des réactions cardiovasculaires de compensation, une défaillance cardiaque nécessitant une hospitalisation en soins intensifs (voir rubrique Surdosage), tout en évitant les solutés de remplissage (risque d'OAP).

En conséquence, ce médicament, dans les conditions normales d'utilisation, peut être prescrit pendant la grossesse si besoin. Cependant, en cas de traitement jusqu'à l'accouchement, une surveillance attentive du nouveau-né (fréquence cardiaque et glycémie pendant les 3 à 5 premiers jours de vie) est recommandée.

Allaitement

Le sotalol est fortement excrété dans le lait (voir rubrique Propriétés pharmacocinétiques).

La survenue d'hypoglycémie et de bradycardie a été décrite pour certains bêta-bloquants peu liés aux protéines plasmatiques. En conséquence, l'allaitement est déconseillé au cours du traitement par sotalol. La décision d'arrêter l'allaitement ou le traitement par sotalol sera prise en tenant compte du bénéfice de l'allaitement pour l'enfant et du bénéfice du traitement pour la mère.

Fertilité

Aucune donnée sur la fertilité n'est disponible.

Ce médicament EST GENERALEMENT DECONSEILLE dans les situations suivantes :

· en association avec :

o certains neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes : phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, pipotiazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol, pipampérone), autres neuroleptiques (flupentixol, fluphénazine, pimozide, zuclopenthixol) ;

o les antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes (chloroquine, halofantrine, luméfantrine, pentamidine) ;

o certains antagonistes des canaux calciques : diltiazem, vérapamil;

o le fingolimod ;

o l'hydroxychloroquine ;

o la méthadone ;

o l'arsénieux ;

o le crizotinib ;

o le délamanid ;

o l'association sulfaméthoxazole/triméthoprime.

(voir rubrique Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions)

· au cours de l'allaitement.

L'effet indésirable le plus sérieux des médicaments antiarythmiques est l'aggravation des arythmies préexistantes ou le déclenchement de nouveaux troubles du rythme. Les produits qui allongent l'intervalle QT, dont le sotalol, peuvent provoquer des torsades de pointes.

Les facteurs favorisant cet effet ont été identifiés :

· intervalle QT spontanément long (> 450 ms) avant le traitement;

· bradycardies (< 60 battements par minute) ;

· hypokaliémie ou hypomagnésémie (notamment sous diurétiques proximaux) ;

· taux sériques élevés de sotalol, soit par surdosage, soit par accumulation au cours d'une insuffisance rénale ;

· associations à d'autres produits favorisant des torsades de pointes (voir rubriques Contre-indications et Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions) ;

· troubles graves du rythme ventriculaire.

Les femmes paraissent avoir un risque accru de survenue de torsades de pointes.

Les torsades de pointes sont dose-dépendantes et de ce fait surviennent le plus souvent lors de l'initiation du traitement ou lors d'une augmentation de la posologie. Elles peuvent être symptomatiques (syncopes), elles peuvent régresser spontanément, plus rarement dégénérer en fibrillation ventriculaire.

Dans les essais cliniques, chez des patients ayant des troubles du rythme ventriculaire comportant un risque vital (tachycardies ventriculaires soutenues ou fibrillations ventriculaires), l'incidence des pro-arythmies sévères (torsades de pointes ou nouvelles tachycardies ventriculaires ou fibrillations ventriculaires) fut inférieure à 2 % à des doses = à 320 mg. L'incidence a plus que doublé pour des posologies plus élevées.

Les patients qui présentent le risque le plus marqué de développer des effets pro-arythmiques graves sous sotalol (7 %) sont ceux qui ont une tachycardie ventriculaire soutenue et une insuffisance cardiaque. Une initiation du traitement à 80 mg et une adaptation posologique progressive permettent de réduire le risque de survenue d'effets pro-arythmiques.

Un allongement de QTc supérieur à 450 ms nécessite une surveillance étroite et une réévaluation du rapport bénéfice/risque.

Arrêt du traitement

Une hypersensibilité aux catécholamines est observée chez les patients ayant arrêté les bêta-bloquants. Des cas occasionnels d'exacerbations d'angor, d'arythmie et quelques cas d'infarctus du myocarde ont été rapportés après l'interruption brutale du traitement par un bêta-bloquant. Il est donc prudent de surveiller attentivement l'arrêt du traitement, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie ischémique.

Si possible, le dosage doit être diminué progressivement sur une période de 1 à 2 semaines. L'arrêt brutal chez des patients présentant une arythmie peut démasquer une insuffisance coronaire latente.

Bradycardie

Si la fréquence s'abaisse au-dessous de 50-55 pulsations par minute au repos et que le patient présente des symptômes liés à la bradycardie, la posologie doit être diminuée. La bradycardie majore le risque de survenue de torsades de pointes.

Bloc auriculo-ventriculaire du premier degré

Etant donné son effet dromotrope négatif, le sotalol doit être administré avec prudence aux patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré.

Insuffisance cardiaque

Des précautions lors de l'initiation et de l'ajustement posologique avec le sotalol chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche contrôlés par un traitement (tel que inhibiteur de l'enzyme de conversion, diurétique, digitalique, ...) doivent être prises. Le sotalol du fait de ses propriétés bêtabloquantes peut diminuer la contractilité myocardique et entraîner une décompensation brutale de l'insuffisance cardiaque sévère.

Infarctus du myocarde récent

Chez les patients en post-infarctus, avec dysfonction ventriculaire gauche, le bénéfice/risque d'un traitement par le sotalol doit être évalué. Si ce traitement s'avère nécessaire, l'initiation ainsi que l'adaptation posologique doivent être étroitement suivies. Le sotalol devra être évité chez les patients ayant une fraction d'éjection = 40 % sans arythmie ventriculaire grave.

Perturbations électrolytiques

Le sotalol ne devra pas être utilisé chez les patients présentant une hypokaliémie ou une hypomagnésémie avant correction préalable du déséquilibre. L'équilibre électrolytique et acido-basique sera particulièrement suivi chez les patients en cas de diarrhée sévère ou prolongée ou chez les sujets recevant un traitement hypokaliémiant ou hypomagnésémiant.

Réactions allergiques

Chez les patients susceptibles de faire une réaction anaphylactique sévère, quelle qu'en soit l'origine, en particulier avec des produits de contraste iodés ou en cours de traitement désensibilisant, le sotalol, en raison de ses propriétés bêtabloquantes, peut entraîner une aggravation de la réaction et une résistance à son traitement par l'adrénaline aux posologies habituelles.

Thyrotoxicose

Le sotalol, en raison de ses propriétés bêtabloquantes, est susceptible d'en masquer les signes cardiovasculaires.

Psoriasis

Des aggravations de la maladie ayant été rapportées sous bêta-bloquant, l'indication mérite d'être pesée.

Sujet âgé

Chez le sujet âgé, le respect absolu des contre-indications est impératif. On veillera à initier le traitement par une posologie faible et à assurer une surveillance étroite.

Insuffisant rénal

En cas d'insuffisance rénale, il convient d'adapter la posologie à l'état de la fonction rénale.

Sujet diabétique

Prévenir le malade et renforcer en début de traitement l'auto-surveillance glycémique. Les signes annonciateurs d'une hypoglycémie peuvent être masqués, en particulier tachycardie, palpitations et sueurs.

Changements électrocardiographiques

Un allongement de l'intervalle QTc (> 450 ms) nécessite une surveillance étroite et une réévaluation du rapport bénéfice/risque. Le risque de torsades de pointes est proportionnel au degré d'allongement du QT.

Anesthésie générale

Du fait de ses propriétés bêtabloquantes, le sotalol peut entraîner une atténuation de la tachycardie réflexe et une augmentation du risque d'hypotension. La poursuite du traitement par le sotalol diminue le risque d'arythmie, d'ischémie myocardique et de poussées hypertensives. Il convient de prévenir l'anesthésiste que le patient est traité par le sotalol.

Si l'arrêt du traitement est jugé nécessaire, une suspension de 48 heures est considérée comme suffisante pour permettre la réapparition de la sensibilité aux catécholamines.

Dans certains cas, le traitement par le sotalol ne peut être interrompu.

Chez les malades atteints d'insuffisance coronaire, il est souhaitable de poursuivre le traitement jusqu'à l'intervention, étant donné le risque lié à l'arrêt brutal des bêta-bloquants.

En cas d'urgence ou d'impossibilité d'arrêt, le patient doit être protégé d'une prédominance vagale par une prémédication suffisante d'atropine renouvelée selon les besoins.

L'anesthésie devra faire appel à des produits aussi peu dépresseurs myocardiques que possible et les pertes sanguines devront être compensées.

Sportifs

L'attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles anti-dopage.

Examens paracliniques

Interaction avec des tests de laboratoire : la présence de sotalol dans l'urine peut provoquer une fausse élévation de la métanéphrine urinaire lors de la mesure par méthode photométrique. L'urine des patients susceptibles d'être atteints d'un phéochromocytome et qui sont traités par le sotalol, doit être analysée par chromatographie liquide haute performance avec phase d'extraction solide.

Excipients à effet notoire

Ce médicament contient du lactose. Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.

Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par comprimé sécable, c'est-à-dire qu'il est essentiellement « sans sodium ».

De nombreux médicaments peuvent entrainer une bradycardie. C'est le cas notamment des antiarythmiques de la classe Ia, des bêta-bloquants, de certains antiarythmiques de la classe III, de certains antagonistes du calcium, de la digoxine, de la pilocarpine, des anticholinestérasiques, etc.

De nombreux antiarythmiques sont dépresseurs de l'automatisme, de la conduction et de la contractilité cardiaques. L'association d'antiarythmiques de classes différentes peut apporter un effet thérapeutique bénéfique, mais s'avère le plus souvent très délicate, nécessitant une surveillance clinique étroite et un contrôle de l'ECG. L'association d'antiarythmiques donnant des torsades de pointes (amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol…) est contre-indiquée.

L'association d'antiarythmiques de même classe est déconseillée, sauf cas exceptionnel, en raison du risque accru d'effets indésirables cardiaques.

L'association à des médicaments ayant des propriétés inotropes négatives, bradycardisantes et/ou ralentissant la conduction auriculo-ventriculaire est délicate et nécessite une surveillance clinique et un contrôle de l'ECG.

La torsade de pointe, trouble du rythme cardiaque grave, peut être provoquée par un certain nombre de médicaments, antiarythmiques ou non. L'hypokaliémie est un facteur favorisant, de même que la bradycardie ou un allongement préexistant de l'intervalle QT, congénital ou acquis.

Les médicaments à l'origine de cet effet indésirable sont notamment les antiarythmiques de classe Ia et III et certains neuroleptiques. D'autres molécules n'appartenant pas à ces classes sont également en cause.

L'utilisation d'un médicament torsadogène avec un autre médicament torsadogène est contre-indiquée en règle générale.

Toutefois certains d'entre eux, en raison de leur caractère incontournable, font exception à la règle, en étant seulement déconseillés avec les autres torsadogènes. Il s'agit de la méthadone, de l'hydroxychloroquine, des antiparasitaires (chloroquine, halofantrine, luméfantrine, pentamidine), de l'arsénieux, du crizotinib, du cotrimoxazole et des neuroleptiques.

A noter que le citalopram, l'escitalopram, la dompéridone, l'hydroxyzine et la pipéraquine ne suivent pas cet assouplissement, et sont contre-indiqués avec tous les torsadogènes, suite à un arbitrage européen.

Associations contre-indiquées

+ Torsadogènes (sauf arsénieux, antiparasitaires, neuroleptiques, méthadone, hydroxychloroquine) : amiodarone, citalopram, cocaïne, disopyramide, dompéridone, dronédarone, érythromycine par voie IV, escitalopram, hydroquinidine, hydroxyzine, méquitazine, moxifloxacine, pipéraquine, quinidine, spiramycine, torémifène, vandétanib, vincamine par voie IV

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Associations déconseillées

+ Fingolimod

Potentialisation des effets bradycardisants pouvant avoir des conséquences fatales.

Les bêtabloquants sont d'autant plus à risque qu'ils empêchent les mécanismes de compensation adrénergique.

Surveillance clinique et ECG continu pendant 24 heures suivant la première dose.

+ Neuroleptiques susceptibles de donner des torsades de pointes (amisulpride, chlorpromazine, cyamémazine, dropéridol, flupentixol, fluphénazine, halopéridol, lévomépromazine, pimozide, pipampérone, pipotiazine, sulpiride, tiapride, zuclopenthixol)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

+ Antagonistes des canaux calciques bradycardisants (diltiazem et vérapamil)

Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire et défaillance cardiaque.

Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.

+ Antiparasitaires susceptibles de donner des torsades de pointes (chloroquine, halofantrine, luméfantrine, pentamidine)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Si cela est possible, interrompre l'un des deux traitements. Si l'association ne peut être évitée, contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée.

+ Crizotinib

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si l'association ne peut être évitée, contrôle clinique et électrocardiographique réguliers.

+ Délamanid

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si l'association ne peut être évitée, contrôle clinique et électrocardiographique réguliers.

+ Hydroxychloroquine

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

+ Méthadone

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

+ Sulfaméthoxazole/triméthoprime

Risque de troubles ventriculaires, notamment de torsades de pointes. Si l'association ne peut être évitée, contrôle clinique et électrocardiographique régulier.

Associations faisant l'objet de précautions d'emploi

+ Anesthésiques volatils halogénés (desflurane, halothane, isoflurane, méthoxyflurane, sévoflurane)

Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêtabloquants. L'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-mimétiques.

En règle générale, ne pas arrêter le sotalol et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal.

Informer l'anesthésiste de ce traitement.

+ Macrolides (azithromycine, clarithromycine, roxithromycine)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.

+ Propafénone

Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).

Surveillance clinique et ECG.

+ Autres bradycardisants (acébutolol, ambénonium, amiodarone, aténolol, bétaxolol, bisoprolol, cartéolol, carvédilol, céliprolol, clonidine, crizotinib, digoxine, diltiazem, disopyramide, donépézil, dronédarone, esmolol, fampridine, fingolimod, galantamine, hydroquinidine, ivabradine, labétalol, lévobunolol, méfloquine, métoprolol, midodrine, nadolol, nébivolol, néostigmine, pasiréotide, pilocarpine, pindolol, propranolol, pyridostigmine, quinidine, rivastigmine, tertatolol, thalidomide, timolol, vérapamil)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Surveillance clinique et électrocardiographique.

+ Antihypertenseurs centraux (clonidine, guanfacine, méthyldopa, moxonidine, rilménidine)

Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.

Éviter l'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.

Surveillance clinique.

+ Hypokaliémiants (altizide, amphotéricine B (voie IV), bendrofluméthiazide, bétaméthasone, bisacodyl, boldo, bourdaine, bumétanide, cascara, cascara sagrada, chlortalidone, ciclétanine, clopamide, cortisone, cortivazol, dexaméthasone, fludrocortisone, furosémide, hydrochlorothiazide, hydrocortisone, indapamide, méthyclothiazide, méthylprednisolone, pirétanide, prednisolone, prednisone, réglisse, rhubarbe, ricin, ricinus communis, sene, sene de l'inde, sodium (docusate de), sodium (picosulfate de), sodium (ricinoléate de), tétracosactide, triamcinolone)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

+ Insuline, sulfamides hypoglycémiants (glibenclamide, gliclazide, glimépiride, glipizide), glinides (natéglinide, répaglinide), gliptines (linagliptine, saxagliptine, sitagliptine, vildagliptine)

Tous les bêtabloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie : les palpitations et la tachycardie.

Prévenir le patient et renforcer, surtout en début de traitement, l'autosurveillance glycémique.

+ Lidocaïne par voie IV

Augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne avec possibilité d'effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution de la clairance hépatique de la lidocaïne).

Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant l'association et après l'arrêt du bêtabloquant.

Adaptation si besoin de la posologie de la lidocaïne.

+ Ondansétron

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.

+ Fluoroquinolones (ciprofloxacine, lévofloxacine, norfloxacine)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.

+ Anagrélide

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Surveillance clinique et électrocardiographique pendant l'association.

+ Bêta-bloquants dans l'insuffisance cardiaque (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol)

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

Surveillance clinique et électrocardiographique.

Associations à prendre en compte

+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens (acéclofénac, acide méfénamique, acide niflumique, acide tiaprofénique, alminoprofène, célécoxib, dexkétoprofène trométamol, diclofénac, étodolac, fénoprofène, flurbiprofène, ibuprofène, indométacine, kétoprofène, méloxicam, morniflumate, nabumétone, naproxène, nimésulide, parécoxib, piroxicam, piroxicam-bétadex, rofécoxib, sulindac, ténoxicam)

Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les anti-inflammatoires non stéroïdiens).

+ Dihydropyridines (amlodipine, clévidipine, félodipine, isradipine, lacidipine, lercanidipine, manidipine, nicardipine, nifédipine, nimodipine, nitrendipine)

Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêtabloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.

+ Dipyridamole (voie IV)

Majoration de l'effet antihypertenseur.

+ Alpha-bloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, silodosine, tamsulosine, térazosine)

Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.

+ Antihypertenseurs alpha-bloquants (doxazosine, prazosine, urapidil)

Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.

+ Médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique (alfuzosine, alimémazine, alizapride, amantadine, amisulpride, amitriptyline, amoxapine, apomorphine, aripiprazole, avanafil, baclofène, bromocriptine, chlorpromazine, clomipramine, clozapine, cyamémazine, dinitrate d'isosorbide, dosulépine, doxazosine, doxépine, dropéridol, entacapone, flupentixol, fluphénazine, halopéridol, imipramine, isosorbide, lévodopa, lévomépromazine, lévosimendan, lisuride, loxapine, maprotiline, métopimazine, molsidomine, nicorandil, olanzapine, oxomémazine, palipéridone, penfluridol, pergolide, périndopril, pimozide, pipampérone, pipotiazine, piribédil, pramipexole, prazosine, prométhazine, propériciazine, quétiapine, rasagiline, riociguat, rispéridone, ropinirole, rotigotine, sélégiline, sildénafil, silodosine, sulpiride, tadalafil, tamsulosine, térazosine, tiapride, tolcapone, trimipramine, trinitrine, vardénafil, vortioxétine, zuclopenthixol)

Risque de majoration d'une hypotension, notamment orthostatique.

+ Bêta-2 mimétiques (bambuterol, indacatérol, olodatérol, salbutamol, terbutaline, vilantérol)

Risque de moindre efficacité réciproque par antagonisme pharmacodynamique.